INFORMATIONS SUR LES ANALYSES
Inhibiteurs physiologiques de la coagulation : antithrombine III, protéine C, protéine S

COTATION 

Antithrombine III : B 40. Protéine C ou protéine S : B 50.


BUT

Détecter des déficits congénitaux à transmission autosomale dominante ou acquis responsables de thromboses veineuses profondes et superficielles et d'embolies pulmonaires.


PRINCIPE

L'antithrombine III (AT III) et les protéines C et S sont 3 inhibiteurs physiologiques de la coagulation synthétisés par le foie.
L'AT III est le cofacteur plasmatique nécessaire à l'action de l'héparine.
La protéine C (qui ne doit pas être confondue avec la protéine C réactive, protéine de l'inflammation) inactive le facteur Va (proaccélérine) et VIIIa (facteur antihémophilique A).
La protéine S potentialise l'action de la protéine C en tant que cofacteur de la protéine C activée.
Les taux de ces trois inhibiteurs n'influencent aucun des tests d'hémostase courants. Seuls, leurs dosages spécifiques permettent donc de détecter leurs variations.
Les méthodes de dosage fonctionnel de l'activité permettent de détecter à la fois les déficits quantitatifs (taux d'antigène abaissé) et qualitatifs (taux d'antigène normal).


PRÉCAUTIONS PRÉALABLES

L'AT III doit de préférence être dosée en dehors de tout traitement par l'héparine.
Les protéines C et S, vitamine K dépendantes, sont abaissées par les antivitamines K et l'interprétation des résultats est difficile au cours de ces traitements.
La grossesse et les traitements contraceptifs par œstroprogestatifs entraînent la diminution du taux de protéine S.


RÉALISATION PRATIQUE

5 ml de sang veineux recueilli sur citrate permettent les dosages sur plasma frais ou congelé.


RÉSULTATS

Les taux normaux sont exprimés :
- en pourcentage du taux normal :
• AT III : 80 à 120 p. 100 ;
• protéine C : 70 à 130 p. 100 ;
• protéine S : 70 à 130 p. 100 ;
• éventuellement en mg/l :
AT III antigène : 230 à 330 mg/l.


CAUSES D'ERREURS

Il peut y avoir des erreurs d'interprétation si le malade est traité par l'héparine ou les antivitamines K (voir précautions préalables).


INTERPRÉTATION ET INTÉRÊT

• Les déficits congénitaux en AT III, protéine C ou protéine S sont rares.
Leur diagnostic est d'une extrême importance compte tenu de la sévérité des accidents thromboemboliques dont ils peuvent être responsables et des retentissements thérapeutiques possibles ; de plus, l'AT III est le cofacteur plasmatique nécessaire à l'action de l'héparine et celle-ci est moins efficace chez les malades porteurs de ce déficit. Les sujets atteints ont des taux voisins de 50 p. 100 ou moins.
• Les déficits acquis sont beaucoup plus fréquents mais sont inconstamment liés à une tendance aux thromboses.
Les 3 inhibiteurs étant synthétisés par le foie, leur taux est diminué dans les insuffisances hépatiques chroniques. Il en est de même au cours des traitements antileucémiques par la L-asparaginase.
L'AT III est également diminuée au cours des traitements par les œstroprogestatifs (diminution moyenne d'environ 10 p. 100), des traitements par l'héparine et chez les malades ayant un syndrome néphrotique. En revanche, son taux augmente au cours des traitements par les stéroïdes anabolisants.