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Taux de prothrombine (TP) ou temps de Quick COTATION B 20. BUT Rechercher une tendance hémorragique congénitale ou acquise et surveiller les traitements anticoagulants oraux par les antivitamines K. PRINCIPE Le TP explore la coagulation extrinsèque, c'est-à-dire les facteurs VII ou proconvertine, X ou facteur Stuart, Il ou prothrombine et V ou proaccélérine. Il est, de plus, influencé par le fibrinogène (taux inférieur à 1 g/l ou anomalie fonctionnelle : dysfibrinogénémie) et la présence d'antithrombine comme l'héparine ou d'anticoagulant circulant de type antiprothrombinase. Le TP est l'expression en pourcentage du temps de coagulation du plasma du malade par rapport à celui du plasma d'un témoin, en présence de thromboplastine tissulaire et de calcium. Le test s'effectue par méthode manuelle ou à l'aide d'appareils automatiques. RÉALISATION PRATIQUE Prélèvement de 5 ml de sang veineux sur citrate. RÉSULTATS Le TP peut s'exprimer en pourcentage par rapport au témoin et le taux est considéré comme normal s'il est supérieur à 70 p. 100. On peut aussi l'exprimer en secondes et le temps normal est de l'ordre de 11 à 12 s. On l'exprime maintenant en INR chez les patients traités par des anticoagulants oraux. CAUSES D'ERREURS En dehors des causes d'erreurs techniques liées à un prélèvement difficile, un anticoagulant inapproprié dans le tube (héparine par exemple), ou à un délai trop important entre le prélèvement et l'exécution du test, il faut rappeler que le TP peut être influencé par des hématocrites très anormaux (anémie sévère ou polyglobulie). Un traitement par l'héparine allonge le temps de Quick. INTERPRÉTATION ET INTÉRÊT Au cours des traitements anticoagulants oraux, la zone thérapeutique du TP varie en fonction des réactifs utilisés (25 à 35 p. 100 pour certains, 18 à 30 p. 100 ou même 15 à 25 p. 100 pour d'autres). Pour remédier à ce manque de standardisation, les résultats sont exprimés en INR (International Normalized Ratio) qui tient compte des différences de réactifs et permet une standardisation des résultats grâce à l'introduction d'un coefficient qui est fourni au laboratoire par chaque fabricant de réactif. La zone thérapeutique de l'INR est comprise entre 2 et 3 pour la pathologie veineuse, 3 à 4,5 chez les porteurs de valve mécanique. Plus l'INR est élevé, plus le TP est bas. En dehors des traitements anticoagulants par les antivitamines K, un TP inférieur à 70 p. 100 est observé dans les circonstances suivantes : - atteinte hépatique : le dosage spécifique des différents facteurs montre que le facteur VII diminue en premier, suivi des facteurs X et II et enfin du facteur V et du fibrinogène ; - avitaminose K : seuls les facteurs vitamine K dépendants sont abaissés (facteurs II, VII, X) tandis que le facteur V reste à un taux normal. Les avitaminoses K peuvent, en dehors du traitement par les anticoagulants oraux, être liées à une carence d'apport (dénutris sévères) ou d'absorption (ictère par rétention). Dans la maladie hémorragique du nouveau-né, l'abaissement du TP a plusieurs origines : immaturité hépatique, insuffisance d'apport de vitamine K par l'alimentation et de synthèse par la flore intestinale. Le test de Koller (injection IM de vitamine K) permet la distinction entre insuffisance hépatique et avitaminose K ; - hypo ou dysfibrinogénémie : un taux de fibrinogène inférieur à 1 g/l ou une anomalie qualitative du fibrinogène entraîne une diminution du TP. Dans ce cas, les taux de facteurs II, V, VII + X sont normaux. Au cours des CIVD, il est classique d'observer une diminution du fibrinogène et du facteur V, responsables de l'abaissement du TP ; - anticoagulant circulant : le plus souvent, il s'agit d'une antiprothrombinase et les taux des facteurs II, V, VII + X sont normaux. Ce type d'anticoagulant, fréquent dans les lymphomes et le lupus érythémateux disséminé, ne s'accompagne pas de tendance hémorragique ; - déficits congénitaux en facteur V, en facteur VII, en facteur II ou en facteur X ; - déficit isolé en facteur X de l'amylose. J.C. © Initiatives Santé |
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