INFORMATIONS SUR LES ANALYSES |
||
| Fer sérique et CTSS COTATION B 30. Associé à la capacité totale de saturation de la sidérophiline (CTSS) : B 50. BUT Aide à l'appréciation du métabolisme du fer : apports, stockage et utilisation. PRINCIPE Le fer sérique, forme de transport et de mobilisation du fer dans l'organisme, est lié à une protéine porteuse, la sidérophiline (ß1 globuline) qui n'est normalement saturée qu'au tiers de sa capacité. Le dosage du fer sérique (F) peut être associé à celui de la capacité latente de saturation de la sidérophiline (CL) : quantité de fer qu'il est nécessaire d'ajouter in vitro pour saturer la protéine porteuse. On en déduit la capacité totale de saturation de la sidérophiline (CT = F + CL). En pratique, il s'agit donc d'un double dosage, avant et après adjonction de fer dans les prélèvements sanguins. On calcule ensuite le coefficient de saturation (CS = F/CT). RÉALISATION PRATIQUE Prélèvement de sang veineux, sur tube sec. Le dosage n'est pas influencé par le jeûne mais doit être fait le matin. RÉSULTATS Fer sérique normal en µmol/l (µmol/l × 5,58 = µg/100 ml). Homme : 15 à 24. Femme : 15 à 22. Femme en fin de grossesse et nourrisson : 13 à 24. Il existe des variations nycthémérales modérées. Coefficient de saturation : environ 30 p. 100. CAUSES D'ERREURS Il faut éviter de faire le dosage dans les jours suivant une transfusion sanguine (l'hémolyse post-transfusionnelle risque de libérer du fer saturant la sidérophiline) ou en cours de traitement martial. Dans ce dernier cas, si l'on veut juger de son efficacité, mieux vaut l'arrêter une semaine avant le dosage. INTERPRÉTATION ET INTÉRÊT Lorsque le dosage du fer sérique est effectué dans un but diagnostique, il est nécessaire de lui adjoindre le calcul du coefficient de saturation de la sidérophiline. Pour la surveillance d'une évolution ou d'un traitement, le seul dosage du fer peut suffire. Le fer sérique varie en fonction des apports et des besoins, tout particulièrement du principal utilisateur, la moelle osseuse hématopoïétique. - Les carences en fer sont généralement responsables d'anémies microcytaires et hypochromes. Le fer sérique est très bas, le plus souvent inférieur à 4 µmol/l, avec un coefficient de saturation effondré, inférieur à 10 p. 100. Ces carences en fer sont habituellement dues à des hémorragies occultes dont la cause principale est l'hyperménorrhée fonctionnelle. Les carences d'apport, d'absorption ou l'accroissement des besoins (grossesse) sont beaucoup plus rares. - Les modifications du fer sérique dans un certain nombre d'anémies traduisent en fait l'activité médullaire. Les anémies régénératives (post-hémorragiques ou hémolytiques) sont souvent responsables d'une hyposidérémie par augmentation de l'érythropoïèse et surconsommation médullaire en fer héminique. C'est le même mécanisme qui rend compte de la relative hyposidérémie des polyglobulies. Les anémies aplasiques et les dysérythropoïèses avec anomalies de synthèse de l'hémoglobine s'accompagnent au contraire d'une hypersidérémie (anémies réfractaires, anémies sidéroblastiques, etc.). - Les grands syndromes inflammatoires sont responsables de troubles du métabolisme martial avec mise en réserve excessive du fer qui se traduit volontiers par une anémie microcytaire (dite inflammatoire) et un fer sérique abaissé. Mais dans ces cas, la capacité latente de la sidérophiline est elle-même diminuée, ce qui entraîne un coefficient de saturation normal ou élevé permettant le diagnostic différentiel avec une carence. - Le fer sérique peut augmenter par libération des réserves en fer du foie lors des cytolyses hépatiques aiguës (hépatites) ou chroniques (cirrhoses). - L'augmentation du fer de réserve, entraînant une augmentation du fer sérique et du coefficient de saturation, est la principale caractéristique biologique des hémochromatoses primitives ou secondaires. A.B. © Initiatives Santé |
||