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Plaquettes, numération COTATION B 15. BUT Apporter des renseignements sur la fonction médullaire et l'hémostase. PRINCIPE Les plaquettes sont fabriquées par la moelle osseuse (fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes) puis passent dans le sang circulant où leur durée de vie est d'environ 8 jours. Elles y assurent d'importantes et complexes fonctions hémostatiques (temps vasculo-plaquettaire de l'hémostase). Leur nombre est le reflet quantitatif de leur fonction physiologique. RÉALISATION PRATIQUE Prélèvement de sang veineux selon les mêmes modalités que pour une numération formule sanguine : 5 ml sur EDTA (voir Hémogramme, numération formule sanguine). Chez certains sujets, l'EDTA est responsable d'agglutination plaquettaire qui perturbe par défaut leur numération (fausse thrombopénie). Dans ces cas, après contrôle cytologique sur lame (qui montre la présence d'amas plaquettaires), il faut refaire un prélèvement en utilisant comme anticoagulant le citrate. On peut aussi dans ces cas faire un contrôle sur sang capillaire par ponction au bout du doigt avec une aiguille montée sur tube calibré (technique de l'Unopette). La numération se fait par compteur électronique (type Coulter) dont la fiabilité est bien meilleure que celle des numérations au microscope, tombées en désuétude. RÉSULTATS Le taux normal de plaquettes se situe entre 140 000 et 400 000/µl et ne varie guère en fonction du sexe et de l'âge. INTERPRÉTATION ET INTÉRÊT Les anomalies de numération plaquettaire sont soit par défaut (thrombopénie), soit par excès (thrombocytose). La thrombopénie Elle est définie par un taux de plaquettes inférieur à 140 000/µl. En fait, le risque hémorragique est nul au-dessus de 80 000/µl et très faible entre 50 000 et 80 000. Il ne devient important que pour des chiffres nettement inférieurs à 50 000/µl. Une thrombopénie importante entraîne des modifications du bilan d'hémostase : allongement du temps de saignement, signe du lacet, mauvaise consommation de la prothrombine, diminution d'amplitude des branches du thromboélastogramme. Devant une thrombopénie, un bilan complet de l'hémostase est nécessaire pour s'assurer qu'elle ne s'intègre pas dans un syndrome de coagulopathie de consommation ou CIVD. - Les thrombopénies « centrales » sont dues à une diminution de production médullaire ; elles sont rarement isolées, mais le plus souvent associées à une neutropénie et à une anémie non régénérative dans le cadre d'une aplasie médullaire. - Les thrombopénies « périphériques » sont au contraire habituellement isolées et dues à la destruction des plaquettes sanguines par des auto-anticorps (purpura thrombopénique auto-immun) ou par des toxiques (thrombopénies médicamenteuses). Une thrombopénie de type périphérique peut aussi être due à un hypersplénisme (splénomégalie relevant d'hypertension portale ou de cause inflammatoire). Ces thrombopénies périphériques sont caractérisées par une diminution de la durée de vie des plaquettes. La présence d'auto-anticorps antiplaquettaires peut être mise en évidence par une sorte de test de Coombs plaquettaire appelé test de Dixon, mais ce test peu fiable, non standardisé, n'est actuellement pas de pratique courante. La thrombocytose Elle est définie par un taux de plaquettes supérieur à 450 000/µl. Lorsque le taux est supérieur à 2 ou 3 fois la normale (supérieur à 1 000 000 par µl), peuvent survenir des phénomènes de thrombose dans la microcirculation mais aussi et surtout des troubles de la dynamique du caillot responsables d'accidents hémorragiques. Une thrombocytose peut être secondaire à un syndrome inflammatoire, à une régénération médullaire (par exemple après anémie hémorragique) ou à une splénectomie ; dans ces cas, elle est généralement transitoire. Elle peut être primitive, liée à une hyperproduction médullaire anormale s'intégrant dans le cadre des syndromes myéloprolifératifs ; dans ce cas, le taux de plaquettes est généralement supérieur à 1 000 000/mcl, l'augmentation est permanente et l'on parle de thrombocytémie primitive. A.B. © Initiatives Santé |
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